Le comportement de récompense est régulé par la force des synapses hippocampe-noyau accumbens
La récompense induit des comportements motivés et est essentielle à la survie. Il existe donc une forte pression évolutive pour conserver les informations contextuelles relatives aux stimuli gratifiants. Cette pulsion peut être anormalement forte, comme dans l'addiction, ou faible, comme dans la dépression, où l'anhédonie (perte de plaisir en réponse à des stimuli gratifiants) est un symptôme prédominant. L'entrée hippocampique dans la coque du noyau accumbens (NAc) est importante pour stimuler l'activité du NAc 1 , 2 et la modulation de l'intensité de cette entrée, dépendante de l'activité, pourrait contribuer à la bonne régulation des comportements orientés vers un but. Cependant, les mécanismes sous-jacents à l'induction ou à l'expression de la potentialisation à long terme (LTP) au niveau de ces synapses sont peu décrits de manière fiable, et il n'existe, à notre connaissance, aucune preuve que cette plasticité contribue au comportement lié à la récompense. Nous montrons ici qu'une activité à haute fréquence induit la LTP au niveau des synapses hippocampe–NAc chez la souris via des mécanismes canoniques, mais indépendants de la dopamine. L'induction de la LTP au niveau de cette synapse in vivo stimule la préférence conditionnée de place, et l'activité de cette synapse est nécessaire à cette préférence conditionnée de place en réponse à une récompense naturelle. À l'inverse, le stress chronique, qui induit l'anhédonie, diminue la force de cette synapse et altère la LTP, tandis qu'un traitement antidépresseur s'accompagne d'une inversion de ces changements induits par le stress. Nous concluons que les synapses hippocampe–NAc présentent une plasticité dépendante de l'activité et suggérons que leur force pourrait être essentielle au comportement de récompense contextuelle.
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