Bonjour à toutes et tous,
Pour moi c'est la première ouverture
musique maestro (hommage au dax)
[youtube]https://youtu.be/La4Dcd1aUcE[/youtube]
Je vais vous parler pendant cette semaine de votre corps. Et en particulier de son système de communication, celui-ci est assez basique, une molécule appelé ligand interagit avec sa cible et l'ensemble donne une réponse.
Exemple :
Le glucose (sucre) se fixe à son récepteur ( canal K+ ATP- dépendant) des cellules Béta du pancréas. Cette fixation (pour faire court) entraine la libération dans le sang d'insuline (hormone hypoglycémiante = diminution du taux de sucre dans le sang)
Un peu d'histoire :
La paternité du concept de récepteur peut être attribuée à plusieurs auteurs du 19ième et
du début du 20ième siècle.
En 1878, John N. Langley (1852-1925), étudiant à Cambridge, montre l’antagonisme entre la pilocarpine et l’atropine sur la sécrétion salivaire, proposait une « ...substance... with
which both atropine and pilocarpine are capable of forming compounds... ». Langley
proposa aussi l’existence d’une receptive substance pour expliquer l’effet de la nicotine et du curare sur le muscle squelettique en 1906-1907. Cette hypothèse Futures confirmée par Hill en 1909 en montrant que la réponse induite par la nicotine suivait la loi d’action de masse.
En 1906, Henry Dale (1875-1968, prix Nobel 1936) évoque à propos de l’effet de l’ergot
de seigle sur les réponses à la stimulation sympathique « the receptive mechanism for
adrenaline ».
En 1909, Paul Ehrlich (1854-1915, prix Nobel 1908) étudiant l’effet biologique de
colorants chimiques proposait l’existence de chaînes réceptrices permettant la liaison
des colorants. En version anglophone, il indiquait « that combining group of the proto-
plasmic molecule to which the introduced group is anchored will hereafter be termed
receptor ».
Ainsi naquit le terme de récepteur qui devait rester abstrait jusqu’à la purification
dans les années 1970 du récepteur nicotinique et du récepteur de l’insuline. Auparavant, le récepteur était au mieux présenté comme une serrure dont l’agoniste
était la clé. L’explosion des connaissances, depuis les années 1980, des structures
des récepteurs à partir du clonage et du séquençage, et des voies biochimiques de
signalisation associées, a permis d’éclaircir les multiples boîtes noires par-dessus
lesquelles on sautait allègrement, du nom et de la structure chimique du médicament
à son utilisation thérapeutique. La structure des récepteurs et des sites de liaison
des ligands fait l’objet depuis 1990 de modélisations graphiques informatisées à la
base des hypothèses d’interaction ligand–récepteur et de la conception rationnelle de
nouveaux ligands.
Les divers ligands des récepteurs :
Un agoniste mime l’effet du médiateur, c’est-à-dire conduit à la même réponse cellulaire.
Le médiateur est donc considéré comme l’agoniste physiologique. Les agonistes sont souvent des analogues de structure du médiateur et se lient au même site que le médiateur.
Un antagoniste neutre s’oppose à la liaison du médiateur à son récepteur, mais sans
entraîner de réponse cellulaire. L’effet attribué à un antagoniste neutre
n’est donc que la diminution de l’effet du médiateur correspondant. L’antagoniste est dit
compétotof si le ligand se lie au même site que le médiateur ; il est dit non-compétotof s’il se lie à un autre site du récepteur (site allostérique) avec pour conséquence une
diminution de l’affinité du récepteur pour son médiateur.
Un agoniste inverse, ou antagoniste négatif du récepteur, entraîne une réponse opposée à celle d’un agoniste ; un agoniste inverse conserve des propriétés antagonistes vis-à-vis du médiateur endogène, et de plus entraîne une réponse propre du récepteur, contrairement au cas d’un antagoniste neutre.
Donc grâce à cela vous pouvez comprendre la citation de Philip Theophrastus Bombast von Hohenheim, dit Paracelse, 1493-1541
« Toute substance est un poison et aucune n’est inoffensive. C’est simplement la dose
qui fait qu’une substance n’est pas toxique. »
Une question pour savoir si vous avez compris :
Comment un humain peut-être génétiquement homme mais phénotypiquement (avoir l'apparence) femme ? (développement mammaire normal et présence d'un vagin)
Veuillez répondre sur un sujet dédié http://www.andlil.com/forum/question-de ... 15098.html
un peu d'humour
[youtube]https://youtu.be/81TYKUOekdM[/youtube]
Calendrier économique de ce lundi :
08h00 production industrielle allemande
08h00 balance commerciale allemande
11h00 taux de chômage européen
21h00 crédit à la consommation US
Pour moi c'est la première ouverture
musique maestro (hommage au dax)
[youtube]https://youtu.be/La4Dcd1aUcE[/youtube]
Je vais vous parler pendant cette semaine de votre corps. Et en particulier de son système de communication, celui-ci est assez basique, une molécule appelé ligand interagit avec sa cible et l'ensemble donne une réponse.
Exemple :
Le glucose (sucre) se fixe à son récepteur ( canal K+ ATP- dépendant) des cellules Béta du pancréas. Cette fixation (pour faire court) entraine la libération dans le sang d'insuline (hormone hypoglycémiante = diminution du taux de sucre dans le sang)
Un peu d'histoire :
La paternité du concept de récepteur peut être attribuée à plusieurs auteurs du 19ième et
du début du 20ième siècle.
En 1878, John N. Langley (1852-1925), étudiant à Cambridge, montre l’antagonisme entre la pilocarpine et l’atropine sur la sécrétion salivaire, proposait une « ...substance... with
which both atropine and pilocarpine are capable of forming compounds... ». Langley
proposa aussi l’existence d’une receptive substance pour expliquer l’effet de la nicotine et du curare sur le muscle squelettique en 1906-1907. Cette hypothèse Futures confirmée par Hill en 1909 en montrant que la réponse induite par la nicotine suivait la loi d’action de masse.
En 1906, Henry Dale (1875-1968, prix Nobel 1936) évoque à propos de l’effet de l’ergot
de seigle sur les réponses à la stimulation sympathique « the receptive mechanism for
adrenaline ».
En 1909, Paul Ehrlich (1854-1915, prix Nobel 1908) étudiant l’effet biologique de
colorants chimiques proposait l’existence de chaînes réceptrices permettant la liaison
des colorants. En version anglophone, il indiquait « that combining group of the proto-
plasmic molecule to which the introduced group is anchored will hereafter be termed
receptor ».
Ainsi naquit le terme de récepteur qui devait rester abstrait jusqu’à la purification
dans les années 1970 du récepteur nicotinique et du récepteur de l’insuline. Auparavant, le récepteur était au mieux présenté comme une serrure dont l’agoniste
était la clé. L’explosion des connaissances, depuis les années 1980, des structures
des récepteurs à partir du clonage et du séquençage, et des voies biochimiques de
signalisation associées, a permis d’éclaircir les multiples boîtes noires par-dessus
lesquelles on sautait allègrement, du nom et de la structure chimique du médicament
à son utilisation thérapeutique. La structure des récepteurs et des sites de liaison
des ligands fait l’objet depuis 1990 de modélisations graphiques informatisées à la
base des hypothèses d’interaction ligand–récepteur et de la conception rationnelle de
nouveaux ligands.
Les divers ligands des récepteurs :
Un agoniste mime l’effet du médiateur, c’est-à-dire conduit à la même réponse cellulaire.
Le médiateur est donc considéré comme l’agoniste physiologique. Les agonistes sont souvent des analogues de structure du médiateur et se lient au même site que le médiateur.
Un antagoniste neutre s’oppose à la liaison du médiateur à son récepteur, mais sans
entraîner de réponse cellulaire. L’effet attribué à un antagoniste neutre
n’est donc que la diminution de l’effet du médiateur correspondant. L’antagoniste est dit
compétotof si le ligand se lie au même site que le médiateur ; il est dit non-compétotof s’il se lie à un autre site du récepteur (site allostérique) avec pour conséquence une
diminution de l’affinité du récepteur pour son médiateur.
Un agoniste inverse, ou antagoniste négatif du récepteur, entraîne une réponse opposée à celle d’un agoniste ; un agoniste inverse conserve des propriétés antagonistes vis-à-vis du médiateur endogène, et de plus entraîne une réponse propre du récepteur, contrairement au cas d’un antagoniste neutre.
« Toute substance est un poison et aucune n’est inoffensive. C’est simplement la dose
qui fait qu’une substance n’est pas toxique. »
Une question pour savoir si vous avez compris :
Comment un humain peut-être génétiquement homme mais phénotypiquement (avoir l'apparence) femme ? (développement mammaire normal et présence d'un vagin)
Veuillez répondre sur un sujet dédié http://www.andlil.com/forum/question-de ... 15098.html
un peu d'humour
[youtube]https://youtu.be/81TYKUOekdM[/youtube]
Calendrier économique de ce lundi :
08h00 production industrielle allemande
08h00 balance commerciale allemande
11h00 taux de chômage européen
21h00 crédit à la consommation US
. j'ai mis le stop à 4863 mais pas de TP je sortirai en fonction des résistances DJ et Dax